Les êtres vivants proprement dits grandissent, métabolisent et se reproduisent. En revanche, les virus, qui ne sont pas cellulaires, n'ont pas de métabolisme; ils ne peuvent pas non plus se développer et se reproduire par division cellulaire. Les virus peuvent seulement se copier ou se répliquer. Pour cela, ils dépendent entièrement des ressources dérivées de leurs cellules hôtes pour produire une descendance (des virus sont assemblés sous leur forme mature). 

Les virus diffèrent beaucoup les uns des autres : leur structure, leurs modes de réplication et les hôtes qu'ils infectent sont très variables. Comment expliquer cette diversité? Alors que la plupart de la diversité biologique peut être comprise à travers l'histoire de l'évolution (comment les espèces se sont adaptées aux conditions environnementales changeantes et comment les différentes espèces sont liées les unes aux autres par une descendance commune),  les origines et l'évolution des virus reste inconnue. Les virus n'ont pas laissé de trace fossile, aussi personne ne sait exactement quand ni comment les virus ont évolué et à partir de quelle source ancestrale. Certains virologues soutiennent que les virus actuels sont une mosaïque d'acides nucléiques extraits de diverses sources le long de leurs chemins évolutifs respectifs.
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Si la notion de la contagion des maladies a été entrevue de tout temps, la cause même est restée longtemps ignorée. Dans le Dictionnaire de Littré et Charles Robin, au mot Virus, on trouve la définition ou plutôt la déclaration suivante : 

« De même qu'il n'y a pas de chaleur séparable des corps, mais des variations de température, des états chauds et froids de la matière relativement, de même, il n'y a pas de virus en tant qu'espèce de corps ou principes pondérables ou isolables. Les virus, pas plus que les miasmes, ne sont non plus des éléments figurés, comme le supposent encore quelques médecins ou micrographes; ce sont des états virulents (totius substantiae) des corps organisés » (Dict. Littré et Robin, édit. 1878). 

Grâce aux travaux de Pasteur, ce sont les opinions des « quelques médecins et micrographes » méprisés par Robin, qui ont triomphé par la suite. 

Le pas décisif a été accompli avec le développement d'un filtre en porcelaine - le filtre Chamberland-Pasteur - qui pouvait éliminer toutes les bactéries visibles au microscope de tout échantillon liquide.

En 1886, Adolph Meyer a démontré qu'une maladie des plants de tabac (maladie de la mosaïque du tabac) pouvait être transférée d'une plante malade à une plante saine via des extraits de plantes liquides. 

En 1892, Dmitri Ivanowski a montré que cette maladie pouvait être transmise de cette manière même après que le filtre Chamberland-Pasteur ait retiré toutes les bactéries viables de l'extrait. 

Il a fallu encore de nombreuses années avant qu'il ne soit prouvé que ces agents infectieux « filtrables » n'étaient pas simplement de très petites bactéries et constituaient un nouveau type de minuscules particules pathogènes. A partir de là, on a réservé le nom de virus aux agents infectieux non bactériens.

L'étape décisive, qui permettra à la virologie de prendre véritablement son essor, est franchie en 1949, quand John Enders, Thomas Weller et Frederick Robbins parviennent pour la première fois à cultiver in vitro un virus (celui de la polio). Les aspects physiques et chimiques des virus peuvent désormais être étudiés en détail grâce à la disponibilité des grandes quantités de virus ainsi produits.

En 1954, André Lwoff (auteur en 1964 d'une classification des virus) donne la définition du  virion  ( = particule virale responsables de l'infection de cellule à cellule)  qui est aujourd'hui encore en vigueur : le virion possède un seul acide nucléique à partir duquel il se reproduit; il ne peut ni croître ni se diviser; il ne possède aucune information concernant les enzymes du métabolisme producteur d'énergie; la multiplication des virions implique l'utilisation des ressources fournies par la cellule hôte (par leurs ribosomes notamment). Le virion est donc un parasite absolu.

On a distingué plus tard les virus de deux autres agents infectieux répondant (entièrement pour le premier et partiellement pour le second) à cette définition : les viroïdes (ARN non-codant), qui peuvent encore être rangés parmi les virus, et les prions (protéines), qui sont les premiers agents pathogènes connus ne reposant pas sur des gènes formés d'un acide nucléique. La découverte des viroïdes date du début des années 1970 (Theodor Otto Diener). Les prions dont le rôle d'agent infectieux est parfois encore contesté aujourd'hui ont été découverts vers 1980 (Stanley Prusiner).

Un virus c'est tout petit.
Si les virus ont tant tardé à être identifiés, c'est en grande partie à cause de leurs très petites dimensions. La plupart des virions ont  de  20 à 250 nanomètres (nm) de diamètre. Un nanomètre correspondant à un millionième de milimètre. Certains virus d'amibes récemment découverts ont un diamètre pouvant atteindre les 1000 nm. 

À l'exception des grands virions, comme le virus de la variole et d'autres grands virus à ADN, les virus ne peuvent pas être vus au microscope optique. Ce n'est que lors du développement du microscope électronique à la fin des années 1930 que les scientifiques ont eu leur premier bon aperçu de la structure du virus de la mosaïque du tabac et d'autres virus.

La structure de surface des virions peut être observée à la fois par microscopie électronique à balayage et à transmission, tandis que les structures internes du virus ne peuvent être observées que sur les images d'un microscope électronique à transmission. L'utilisation de la microscopie électronique et d'autres technologies a permis la découverte de nombreux virus de tous les types d'organismes vivants.
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Évolution virale, morphologie et classification

La plupart des chercheurs conviennent que les virus n'ont pas un seul ancêtre commun, et qu'il n'y a pas une seule hypothèse raisonnable sur les origines des virus. Il existe actuellement plusieurs scénarios évolutifs qui peuvent expliquer l'origine des virus. 

• L'une de ces hypothèses, la « dévolution » ou hypothèse régressive, suggère que les virus ont évolué à partir de cellules indépendantes ou de parasites procaryotes intracellulaires. Cependant, de nombreuses composantes de la façon dont ce processus aurait pu se produire restent inconnues. 

• Une deuxième hypothèse, l' « évasion » ou l'hypothèse progressive, suggère que les virus proviennent de molécules d'ARN (acide déxoxyribonucléique) et d'ADN (acine ribonucléique) qui se sont échappées d'une cellule hôte. 

• Une troisième hypothèse, l'hypothèse d'autoréplication, suggère que les virus peuvent provenir d'entités d'autoréplication similaires aux transposons ( = séquences d'ADN capables de se déplacer dans un génome de façon autonome) ou à d'autres éléments génétiques mobiles.

À mesure que la technologie progresse, les scientifiques pourraient développer et affiner des hypothèses supplémentaires pour expliquer les origines des virus. Un domaine émergent, appelé systématique moléculaire des virus, s'est donné cet objectif en comparant le matériel génétique séquencé. Les chercheurs de cette branche espèrent  mieux comprendre l'origine des virus : une découverte qui pourrait conduire à des avancées dans les traitements des maladies dont ces redoutables entités sont responsables.

Morphologie virale.
Les virus n'ont pas de structure cellulaire. Il leur manque donc la plupart des composants des cellules, tels que les organites, les ribosomes et la membrane plasmique. 

Un virion est d'abord constitué d'un noyau d'acide nucléique. Celui-ci, souvent étroitement associé à des protéines internes, est entouré d'un revêtement protéique externe rigide, la capside. Ces éléments forment ce qu'on appelle la nucléocapside. La capside peut être nue, mais parfois elle est entourée d'une enveloppe externe (le péplos) constituée de membranes protéiques et phospholipidiques dérivées de la cellule hôte. Les virus peuvent également contenir des protéines supplémentaires, telles que des enzymes, à l'intérieur de la capside ou attachées au génome viral. 

La différence la plus évidente entre les membres de différentes familles virales est la grande diversité de leur morphologie. Une caractéristique intéressante de la complexité virale est que la complexité de l'hôte n'est pas nécessairement en corrélation avec la complexité du virion. Ainsi, certaines des structures de virions les plus complexes se trouvent-elles dans les bactériophages, les virus qui infectent les bactéries, c'est-àdire les organismes vivants les plus simples.
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Les capsides.
Comme nous l'avons vu, tous les virions ont un génome d'acide nucléique recouvert d'une capside protectrice. Les protéines de la capside sont codées dans le génome viral et servent à former des unités de structure appelées capsomères. Certaines capsides virales sont linéaires et contiennent, tout leur long, leur acide nucléique enroulé en hélice, d'autres sont des polyèdres, tandis que d'autres encore ont une structure plus complexe.

En général, les capsides des virus peuvent donc être rangées dans trois classes : hélicoïdales, icosaédriques et complexes. 

• Les capsides dites à symétrie hélicoïdale sont longues et cylindriques. De nombreux virus des végétaux sont hélicoïdaux, par exemple le virus de la mosaïque du tabac. 

• Les virus icosaédriques (et icosadeltahédriques) ont des formes qui tendent à se rapprcher de la sphère, comme celles des poliovirus ou des herpèsvirus. Ces virus sont dits à symétrie cubique.

• Les virus complexes peuvent revêtir des formes variables. Les bactériophages T, par exemple, ont une tête semblable aux virus icosaédriques (elle abrite leur ADN), et une queue, qui a la forme des virus hélicoïdaux (elle leur sert à se fixer aux cellules hôtes et à fournir une voie d'accès au génome viral pour son injection dans la cellule hôte). Ces virus présentant une tête et une queue sont dits à symétrie binaire).

Les récepteurs utilisés par les virus sont des molécules qui se trouvent normalement à la surface des cellules et qui ont leurs propres fonctions physiologiques. Il semble que les virus aient simplement évolué pour utiliser ces molécules pour leur propre réplication. Ainsi, le VIH utilise-t-il la molécule CD4 des lymphocytes T (globules blancs) comme l'un de ses récepteurs. CD4 est un type de molécule appelé molécule d'adhésion cellulaire, qui agit pour maintenir différents types de cellules immunitaires à proximité les unes des autres lors de la génération d'une réponse immunitaire des lymphocytes T.

Les enveloppes (péplos).
Certains virus ont une enveloppe qui entoure la capside. Seuls quelques virus à symétrie cubique ont une enveloppe, alors que cette dernière entoure tous les virus à symétrie hélicoïdale. La grippe, la varicelle, le VIH et les oreillons sont des exemples de maladies causées par des virus à enveloppe. 

L'enveloppe se forme au moment de la traversée de la membrane cellulaire, lorsque le virus nouvellement assemblé quitte la cellule hôte. Cette enveloppe comprend des éléments d'origine virale et d'autres qui sont pris à la cellule. Elle est constituée, comme la capside, d'un assemblage d'unités de structures, appelées ici pléplomères. Les propriétés antigéniques de surface de l'enveloppe déterminent la reconnaissance des cellules sensibles à l'infection et jouent aussi un rôle dans la maturation et la libération du virus.
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La présence de lipides dans l'enveloppe rend les virus enveloppés particulièrement sensibles aux solvants organiques (l'éther, par exemple). De façon générale, en raison de la fragilité de l'enveloppe, les virus enveloppés résistent plus mal que les virus non-enveloppés aux changements de température, de pH et à certains désinfectants. 

Parmi les  virus non-enveloppés ( = à nucléocapside nue), on peut citer ceux qui causent la polio (Poliovirus), les verrues plantaires (Papillomavirus) et l'hépatite A (  Hepatovirus),  le virus de la mosaïque du tabac (Tomabovirus), ou encore l'Adénovirus (image ci-dessous). 
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Types d'acide nucléique.
Le noyau du virus contient le génome - le matériel génétique complet du virus. Contrairement à presque tous les organismes vivants qui utilisent exclusivement l'ADN comme matériel génétique, les virus peuvent utiliser aussi bien l'ADN que l'ARN. Les génomes viraux ont tendance à être petits (faible nombre de nucléides), ne contenant que les gènes qui codent les protéines que le virus ne peut pas obtenir de la cellule hôte. Ce matériel génétique peut être renfermé dans un simple brin d'acide nucléique ou dans un double brin. Il peut également être linéaire ou circulaire.

Alors que la plupart des virus contiennent un seul acide nucléique, d'autres ont des génomes divisés en plusieurs segments (fragments subgénomiques). Le génome porté par l'ARN du virus de la grippe (Myxovirus influenza), par exemple, est dans ce cas (normalement 9 segments). Cette segmentation contribue à sa variabilité et à son évolution continue, et explique pourquoi il est difficile de développer un vaccin contre la grippe.

• Les virus à ADN ne contiennent, comme matériel génétique, que de l'acide déxyribonucléique. Celui-ci est généralement bicaténaire (à double brin), similaire en cela à la double hélice décrite par Watson et Crick. Il est rarement circulaire (cas des Papovirus) et donc la plupart du temps linéaire. Une circularisation de la molécule initialement linéaire peut cependant avoir lieu après l'infection : ce changement de morphologie s'avérant nécessaire ici pour que l'ADN viral s'intègre dans le chromosome cellulaire.

Dans les virus à ADN, l'ADN viral se sert des protéines de réplication de la cellule hôte pour synthétiser de nouvelles copies du génome viral et pour transcrire et traduire ce génome en protéines. 

Parmi les maladies humaines causées par des virus à ADN on peut mentionner : la varicelle et l'hépatite B. Les virus à ADN sexuellement transmissibles comprennent le virus de l'herpès et le  virus du papillome humain (HPV), qui a été associé au cancer du col de l'utérus et aux verrues génitales.

• Les virus à ARN ne contiennent que de l'acide ribonucléique comme matériel génétique. Cet ARN est habituellement sous forme monocaténaire (un simple brin), mais il existe des exceptions (cas des Réovirus). Il est aussi très généralement linéaire et non-segmenté, mais ici encore certains virus, comme on l'a vu, avec celui de la grippe, échappent à cette règle. 

Pour répliquer leurs génomes dans la cellule hôte, les virus à ARN doivent coder leurs propres enzymes afin de répliquer l'ARN  en ARN ou, dans le cas des rétrovirus, en ADN. Ces enzymes d'ARN polymérase sont plus susceptibles de faire des erreurs de copie que ceux d'ADN polymérases, et donc souvent faire erreurs lors de la transcription. Pour cette raison, les mutations des virus à ARN se produisent plus fréquemment que dans le cas des virus à ADN. Cela les amène à changer et à s'adapter plus rapidement à leur hôte. 

La grippe, le covid, l'hépatite C, la rougeole et la rage font partie des maladies humaines causées par les virus à ARN. Le VIH, qui est un virus transmis sexuellement, est un rétrovirus à ARN.

Virus de la rage (Lyssavirus). - C'est un virus enveloppé, à ARN monocaténaire et à capside hélicoïdale.

Comment sont classés les virus.
On connaît actuellement plus de 3000 espèces de virus, et de nouvelles sont identifiées en permanence. Comme la plupart des virus ont probablement évolué à partir de différents ancêtres, les méthodes utilisées ordinairement pour classer les cellules procaryotes et eucaryotes sont ici inopérantes. Si les virus représentent les reliques d'organismes différents, alors même l'analyse génomique ou celle des protéines est inutile. Les virus n'ont pas de séquence génomique commune qu'ils partageraient tous, et la séquence d'ARNr 16S si utile pour construire des phylogénies des procaryotes n'a aucune utilité pour une entité sans ribosomes.

Les biologistes ont cependant proposé plusieurs systèmes de classification. Les virus ont été initialement regroupés selon leur morphologie. Plus tard, les groupes de virus ont été classés selon le type d'acide nucléique qu'ils contenaient, ADN ou ARN, et selon que leur acide nucléique était simple ou double. La méthode de classification la plus couramment utilisée aujourd'hui est appelée le système de classification de Baltimore, du nom du biologiste David Baltimore, qui l'a développé au début des années 1970. Celui-ci est basée sur la façon dont l'ARN messager (ARNm) est généré dans chaque type particulier de virus.

Les anciens systèmes de classification.
Les virus ne contiennent que quelques éléments permettant de les classer : le génome viral, le type de capside et la structure de l'enveloppe des virus enveloppés. Tous ces éléments ont été utilisés dans le passé pour la classification virale.
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La classification de Baltimore.
Le principe sur lequel repose la classification de Baltimore consiste à distribuer  les virus dans sept groupes, en fonction de la façon dont l'ARNm est produit au cours du cycle réplicatif du virus. Les caractéristiques de chaque groupe de cette classification sont résumées dans le tableau ci-dessous, avec des exemples et  quelques indications supplémentaires pertinentes dans les autres classifications. On remarquera que des virus très proches peuvent causer des maladies très différentes et, à l'inverse, que des virus très différents peuvent être à l'origine de maladies aux manifestations très semblables.
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Infections virales et hôtes

Un virus doit d'abord reconnaître et s'attacher à une cellule vivante spécifique avant d'y pénétrer. Après pénétration, le virus envahisseur doit copier son génome et fabriquer ses propres protéines. Enfin, les virions descendants doivent s'échapper de la cellule hôte pour pouvoir infecter d'autres cellules. 

Bien que l'on connaisse des virus capables d'infecter en même temps des organismes appartenant à plusieurs phylums, voire à plusieurs règnes, le plus souvent, les virus ne peuvent infecter que certaines espèces d'hôtes et uniquement certaines cellules de cet hôte. 

Le virus de l'hépatite B n'infecte que les Humains, tandis que celui de la poliomyélite peut infecter tous les Primates. Tel virus peut aussi infecter plusieurs espèces, en provoquant des maladies très différentes dans l'une au l'autre espèce ou bien peut provoquer chez l'une une maladie sérieuse, tout en ne causant chez une autre aucune maladie. De même, un virus donné, au sein d'une espèce particulière peut être à l'origine de la mort de certains individus, alors que d'autres individus infectés ne manifestent aucun symptôme.

Les cellules hôtes spécifiques qu'un virus doit occuper et utiliser pour se répliquer sont dites permissives. Dans la plupart des cas, la base moléculaire de cette spécificité est dûe à une molécule particulière à la surface de la cellule hôte et connue sous le nom de récepteur viral. Un récepteur viral spécifique est nécessaire pour que le virus se fixe. Les différences de métabolisme et de réponses immunitaires des cellules hôtes  sont aussi un facteur probable intervenant dans la détermination des cellules qu'un virus peut cibler pour sa réplication.
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Fixation du KSHV (virus associé au sarcome de Kaposi) sur une cellule humaine. - Le virus se lie au récepteur xCT à la surface des cellules humaines. Les récepteurs xCT protègent les cellules contre le stress. Les cellules stressées expriment plus de récepteurs xCT que les cellules non stressées. Le virion KSHV provoque un stress des cellules, augmentant ainsi l'expression du récepteur auquel il se lie. (crédit : modification du travail par NIAID, NIH)

Étapes des infections virales.
Comme un virus doit utiliser les processus de sa cellule hôte pour se répliquer, le cycle de réplication virale peut induire des changements biochimiques et structurels spectaculaires dans la cellule hôte. 

Ces changements, appelés effets cytopathiques, peuvent modifier les fonctions cellulaires ou même détruire la cellule. Certaines cellules infectées, telles que celles infectées par le virus du rhume commun (Rhinovirus), meurent par lyse ( = éclatement) ou apoptose ( = mort cellulaire programmée ou «-suicide cellulaire-»). Cette mort libère en une seule fois tous les virions engendrés. 

Les symptômes des maladies virales résultent à la fois de ces dommages cellulaires causés par le virus et de la réponse immunitaire au virus, c'est-à-dire de la réaction de l'organisme qui tente de contrôler et d'éliminer le virus.

De nombreux virus animaux, tels que le VIH (virus de l'immunodéficence humaine ou sida), quittent les cellules infectées du système immunitaire par un processus appelé bourgeonnement, dans lequel les virions quittent la cellule individuellement. Pendant le processus de bourgeonnement, la cellule ne subit pas de lyse et n'est pas immédiatement tuée. 

Les dommages que cause le virus aux cellules qu'il infecte peuvent empêcher le fonctionnement normal de celle-ci, même si elles restent en vie pendant un certain temps. 

Le cycle de réplication des virus, lors d'une infection virale, suit la plupart du temps  des étapes similaires : fixation, pénétration, réplication, assemblage et libération. 
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Fixation.
Un virus se fixe à un site récepteur spécifique sur la membrane de la cellule hôte via des protéines de fixation dans la capside ou via des glycoprotéines intégrées dans l'enveloppe virale. La spécificité de cette interaction détermine l'hôte - et les cellules de l'hôte - qui peuvent être infectés par un virus particulier. Cela peut être illustré en pensant à plusieurs clés et plusieurs serrures, où chaque clé ne s'adaptera qu'à une seule serrure spécifique.

Pénétration.
La pénétration du génome viral dans la cellule hôte peut s'opérer de diverses manières.

• Certains virus peuvent pénétrer dans une cellule hôte sans leur capside : l'acide nucléique des bactériophages pénètre ainsi dans la cellule hôte en laissant la capside à l'extérieur de la cellule. 

• Les virus végétaux et animaux peuvent entrer par endocytose (la membrane cellulaire entoure et engloutit le virus entier). 

• Certains virus enveloppés pénètrent dans la cellule en fusionnant directement enveloppe virale avec la membrane cellulaire. 

Réplication et assemblage.
Le mécanisme de réplication dépend du génome viral. 

• Les virus à ADN utilisent généralement des protéines et des enzymes des cellules hôtes pour répliquer l'ADN viral et transcrire l'ARNm viral, qui est ensuite utilisé pour piloter à la synthèse des protéines virales. 

• Les virus à ARN utilisent généralement le noyau d'ARN comme modèle pour la synthèse d'ARN génomique viral et d'ARNm. L'ARNm viral dirige la synthèse par la cellule hôte des enzymes virales et les protéines de capside, ainsi que l'assemblagede nouveaux virions.

Les rétrovirus, tels que le VIH (groupe VI du système de classification de Baltimore), ont un génome d'ARN qui doit être transcrit en ADN de manière inverse, avant d'être  incorporé dans le génome de la cellule hôte. Pour convertir l'ARN en ADN, les rétrovirus doivent contenir des gènes codants pour l'enzyme transcriptase inverse spécifique au virus qui transcrit une matrice d'ARN en ADN. La transcription inverse ne se produit jamais dans les cellules hôtes non infectées - l'enzyme transcriptase inverse est uniquement dérivée de l'expression de gènes viraux dans les cellules hôtes infectées. 

Le fait que le VIH produise certaines de ses propres enzymes absentes chez l'hôte a permis aux chercheurs de développer des médicaments qui inhibent ces enzymes sans affecter le métabolisme de l'hôte. Cette approche a conduit au développement d'une variété de médicaments utilisés pour traiter le VIH et a été efficace pour réduire le nombre de virions infectieux (copies d'ARN viral) dans le sang à des niveaux non détectables chez de nombreuses personnes infectées par le VIH.

Comme on l'a vu, certains virus sont libérés lorsque la cellule hôte meurt et d'autres virus peuvent quitter les cellules infectées en bourgeonnant à travers la membrane sans tuer directement la cellule.

Différents hôtes et leurs virus.
On vient de le voir, les virus infectent souvent des hôtes spécifiques, ainsi que des cellules spécifiques au sein de l'hôte. Cette caractéristique d'un virus le rend spécifique à une ou quelques espèces vivantes. Mais, comme il existe tellement de types différents de virus, presque chaque organisme vivant possède son propre ensemble de virus susceptible d'infecter ses cellules. Même les procaryotes, les cellules les plus petites et les plus simples, peuvent être attaqués par des types spécifiques de virus. 

Voyons maintenant les caractéristiques de l'infection virale des cellules procaryotes (bactéries) et eucaryotes (plantes et animaux).

Bactériophages.
La plupart des bactériophages (aussi appelés phages) sont des virus à ADN à double brin, qui utilisent des enzymes de l'hôte pour la réplication de l'ADN et la transcription de l'ARN. Les particules du bactériophage doivent se lier à des récepteurs spécifiques situés à la surface de la cellule hôte puis insérer activement leur génome dans celle-ci. Les structures complexes de la queue que possèdent de nombreux bactériophages sont  impliquées, comme voie d'accès et aussi grâce à leurs enzymes particulières, dans le passage du génome viral à travers la paroi cellulaire procaryote.
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Bactériophage T fixé sur une bactérie Escherichia coli.

A partir du moment où l'infection d'une cellule par un bactériophage entraîne la production de nouveaux virions, l'infection est dite productive. Deux situations peuvent alors s'observer.

• Le génome viral utilise les ressources de la cellule hôte pour se multiplier. Chaque nouvel acide nucléique viral ainsi produit s'entoure d'une capsule protéique pour former un nouveau virion; la synthèse des protéines étant codée par l'ADN  viral, mais la matière première (acides aminés) et énergie (ATP) provenant de la cellule  hôte. Les virions, une fois assemblés, sont libérés en faisant éclater la cellule et peuvent aller infecter d'autres bactéries. On dit dans ce cas que le virus se réplique via un cycle lytique. Le bactériophage T4, qui infecte Escherichia coli, fournit un exemple de virus lytique ou virulent. 

• Parfois, cependant, un virus peut rester dans la cellule sans être libéré. Ainsi, lorsqu'un bactériophage infecte une cellule bactérienne, il se réplique au moyen de ce qu'on appelle un cycle lysogène (ou lysogénique)--: dans ce cas, le génome viral est  incorporé dans le génome de la cellule hôte. L'ADN phagique ainsi incorporé dans le génome de la cellule hôte est appelé prophage. Un exemple de bactériophage lysogène ou tempéré est donné par le virus  (lambda), qui infecte également la bactérie E. coli. 
 

N. B. : Un processus analogue au cycle lysogène s'observe aussi avec le virus des plantes et des animaux. Ces virus peuvent parfois causer des infections où ils ne produisent pas de virions pendant de longues périodes. On parle alors de latence (V. plus pas)..C'est ce qui se produit, par exemple, avec le virus de l'herpès simplex, qui est la cause de l'herpès oral et génital chez l'Humain. Pendant la période de latence, ce virus peut exister dans le tissu nerveux durant de longues durées sans produire de nouveaux virions, puis quitter périodiquement la latence pour provoquer des lésions de la peau, qui correspondent à la phase de réplication du virus. 

Les virus des plantes.
Les virus des plantes peuvent être transmis soit à partir des cellules reproductrices mères, soit à travers les tissus végétaux endommagés. Ils sont responsables de dommages économiques importants sur les plantes cultivées pour l'alimentation comme sur celles utilisées pour l'ornementation. 

La plupart des virus végétaux, à l'instar du virus de la mosaïque du tabac, ont des génomes d'ARN monocaténaire et à polarité positive (groupe IV de la classification de Baltimore). Cependant, il existe également des virus végétaux dans la plupart des autres catégories de virus. 

Les virus des végétaux peuvent être transmis d'une plante à l'autre par divers vecteurs : par contact avec la sève d'une plante infectée, par des organismes vivants tels que les insectes et les nématodes, et par le pollen. Contrairement aux bactériophages, les virus végétaux n'ont pas de mécanismes actifs pour délivrer le génome viral à travers la paroi cellulaire protectrice. Aussi, pour qu'un virus végétal pénètre dans une nouvelle plante hôte, un certain type de dommage mécanique doit se produire. Ces dommages sont souvent causés par les intempéries, les insectes, les animaux herbivores, le feu ou les activités humaines comme l'agriculture ou l'aménagement paysager. 
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Virus de la mosaïque du tabac (Tobamovirus). 
Il s'agit d'un virus à capside hélicoïdale très allongée (longueur 300 nm, 
diamètre 15 à 20 nm). Il renferme une molécule d'ARN composée de 6000 nucléotides environ.
Crédit : USDA ARS.

Le passage du virus d'une cellule à l'autre au sein d'une plante peut être facilité par la modification virale des plasmodesmes (filaments cytoplasmiques qui passent d'une cellule végétale à la suivante). La progéniture végétale peut aussi hériter des maladies virales des plantes mères. 

Le transfert d'un virus d'une plante à une autre est appelé transmission horizontale, tandis que l'hérédité d'un virus d'un parent est appelée transmission verticale.

Les symptômes des maladies virales varient en fonction du virus et de son hôte. Un symptôme courant est l'hyperplasie, c'est-à-dire la prolifération anormale de cellules qui provoque l'apparition de tumeurs végétales appelées galles. D'autres virus provoquent une hypoplasie ou une diminution de la croissance cellulaire dans les feuilles des plantes, provoquant l'apparition de fines zones jaunes. D'autres virus encore affectent la plante en tuant directement les cellules végétales (nécrose cellulaire). Parmi les autres symptômes dus à l'infection de virus de végétaux, on peut signaler des feuilles malformées, des stries noires sur les tiges des plantes, des altération de la croissance des tiges, des feuilles ou des fruits, ou encore des taches annulaires, qui sont des zones de décoloration circulaires ou linéaires observables sur une feuille.
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Feuilles d'orchidées infectées par le virus de la mosaïque du tabac.
(Image : USDA Forest Service / North Carolina State University).

Les virus des plantes peuvent gravement perturber la croissance et le développement des cultures, affectant considérablement notre approvisionnement alimentaire. Ils sont responsables parfois de la mauvaise qualité et de la faible quantité des récoltes à l'échelle mondiale et peuvent entraîner d'énormes pertes économiques. Parmi les virus qui infectent les plantes alimentaires, on peut mentionner : le virus de la flétrissure de la tomate, le virus de la mosaïque commune du haricot et le virus de la mosaïque du concombre. Dans les plantes d'ornement, deux des virus les plus courants sont celui qui occasionne la tache en anneau de la pivoine et le virus de la mosaïque du rosier. Les symptômes du virus de la mosaïque commune du haricot se traduisent par une baisse de la production de haricots, des rabougrissements et des plants improductifs. Dans le cas de la rose ornementale, la maladie de la mosaïque du rosier provoque des lignes jaunes ondulées et des taches colorées sur les feuilles de la plante.

Les virus des animaux.
Les virus des animaux, contrairement aux virus des plantes et des bactéries, n'ont pas à pénétrer une paroi cellulaire pour accéder à la cellule hôte. Le virus peut même inciter la cellule hôte à coopérer au processus d'infection. 

Les virus des animaux non-enveloppés ou nus peuvent pénétrer dans les cellules de deux manières différentes : 

• A partir du moment où une protéine de la capside virale se lie à son récepteur sur la cellule hôte, le virus peut être introduit à l'intérieur de la cellule via une vésicule au cours du processus cellulaire normal d'endocytose dont le récepteur est le médiateur. On parle ici d'endocytose médiée par les récepteurs.

• Une autre manière de pénétrer dans la cellule utilisée par les virus non-enveloppés consiste à soumettre les protéines de la capside à des changements de forme après leur fixation au récepteur, créant ainsi des canaux dans la membrane de la cellule hôte. Le génome viral est ensuite «-injecté-» dans la cellule hôte par ces canaux d'une manière analogue à celle utilisée par de nombreux bactériophages. 

• L'endocytose médiée par les récepteurs, similaire à celle que l'on vient de voir pour certains virus non-enveloppés. Elle concerne de nombreux virus enveloppés, qui pénètrent ainsi dans les cellules.

• La fusion qui, elle, ne se produit qu'avec des virions enveloppés. Les virus concernés, par exemple le VIH, utilisent des protéines de fusion particulières de leur enveloppe pour provoquer la fusion de cette enveloppe avec la membrane plasmique de la cellule, libérant ainsi le génome et la capside du virus dans le cytoplasme cellulaire. 

Il se peut aussi, comme on l'observe avec le rhinovirus, que les descendants viraux non-enveloppés  s'accumulent dans les cellules infectées jusqu'à ce qu'il y ait un signal de lyse ou d'apoptose; dans ce cas, tous les virions sont libérés ensemble. 

Comme on va le voir, les virus des animaux sont associés à diverses maladies humaines. Certaines d'entre elles (le rhume, la grippe) suivent le schéma classique de la maladie aiguë : les symptômes s'aggravent pendant une courte période, suivie par l'élimination du virus du corps par le système immunitaire, puis par une récupération de l'infection. D'autres virus, à l'instar de celui qui cause l'hépatite C, provoquent des infections chroniques à long terme, tandis que d'autres encore, comme c'est le cas du virus de l'herpès simplex, ne provoquent que des symptômes intermittents. D'autres virus enfin, peuvent provoquer une maladie chez certains individus et ne donner lieu à aucun symptôme chez d'autres, alors même qu'on est bien en présence d'un infection productive. C'est le cas, dans une proportion encore mal déterminée, du coronavirus responsable du covid-19 ou encore, plus clairement, des herpèsvirus humains 6 et 7, responsables chez certains patients de la roséole, une maladie infantile mineure, et dont l'infection chez d'autres ne donne lieu à aucun symptôme. On dit alors que ces patients ont une infection asymptomatique. 

Dans les infections à l'hépatite C, le virus se développe et se reproduit dans les cellules hépatiques, causant des lésions hépatiques mineures. Les dommages sont si faibles que les personnes infectées ignorent souvent qu'elles sont infectées et de nombreuses infections ne sont détectées que par des analyses de sang de routine sur des patients présentant des facteurs de risque (consommation de drogues par voie intraveineuse). 
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Aperçu des infections virales chez ls Humains. - Les virus peuvent provoquer des dizaines
de maladies chez l'Humain, certaines bénignes, d'autres graves.  Ces infections peuvent n'affecter
qu'un organe en particulier et épargner les autres, mais il se peut aussi que plusieurs organes
soient la cible d'une même infection virale. (D'après : Mikael Häggstrüm)

Il convient ici de remarquer que de nombreux symptômes des maladies virales sont causés par les réponses immunitaires de l'organisme. Il s'ensuit qu'un manque de symptômes signifie alors une faible réponse immunitaire au virus. Cela permet au virus d'échapper à l'élimination par le système immunitaire et de persister chez les individus pendant des années, tout en produisant des  virions descendants en faible quantité. On a alors affaire à une maladie virale chronique. Une infection chronique du foie par le virus de l'hépatite C augmente les chances de développer un cancer du foie, parfois jusqu'à 30 ans après l'infection initiale.

Les virus infectant les animaux sur le même mode que le virus de l'hépatite C sont appelés virus oncogènes, c'est-à-dire qu'ils ont la capacité de provoquer un cancer. Ces virus interfèrent avec la régulation normale du cycle cellulaire hôte soit en introduisant des gènes qui stimulent la croissance cellulaire non régulée (oncogènes), soit en interférant avec l'expression des gènes qui inhibent la croissance cellulaire. Les virus oncogènes peuvent être des virus à ADN ou à ARN. Parmi les cancers connus pour être associés à des infections virales, on citera le cancer du col de l'utérus, causé par le papillomavirus humain (HPV) , le cancer du foie causé par le virus de l'hépatite B, la leucémie à cellules T, ainsi que plusieurs types de lymphomes. 

On l'a vu, le virus de l'herpès simplex peut rester dans un état de latence dans le tissu nerveux pendant des mois, voire des années. Comme le virus «-se cache-» dans les tissus et produit peu ou pas de protéines virales, il n'y a rien contre quoi la réponse immunitaire puisse agir et l'immunité au virus diminue lentement. Dans certaines conditions (divers types de stress physique et psychologique, par exemple), le virus de l'herpès simplex latent peut être réactivé et subir un cycle de réplication lytique dans la peau, provoquant les lésions associées à la maladie (apparitions de boutons de fièvre et d'herpès génital). Une fois que les virions sont produits dans les cellules de la peau et que les protéines virales sont synthétisées, la réponse immunitaire est à nouveau stimulée et résout les lésions cutanées en quelques jours ou semaines en détruisant les virus qui sont dans la peau. Mais, les virus restant dans l'organisme à vie, ce même cycle réplicatif, pourra encore se produire par intermittence.

Les infections latentes sont également courantes avec d'autres herpèsvirus, aisni en est-il du virus qui cause la varicelle-zona (herpès humain 3). Dans ce cas, après avoir  infecté certains individus par la varicelle dans l'enfance, le virus  peut rester latent pendant de nombreuses années et se réactiver chez l'adulte pour provoquer une affection douloureuse connue sous le nom de zona. 

Prévention et traitement des infections virales

Les vaccins utilisés à titre préventif.
La principale et, de loin, meilleure méthode de lutte contre les maladies virales reste la vaccination, qui vise à prévenir les épidémies en renforçant l'immunité contre un virus ou une famille de virus. 

Les vaccins peuvent être préparés en utilisant des virus vivants, des virus inactivés ou des sous-unités moléculaires du virus. (Les vaccins viraux inactivés et les sous-unités de virus sont tous deux incapables de provoquer la maladie). La pandémie de covid-19 a été l'occasion de mise au point par plusieurs laboratoires d'un tout nouveau type de vaccins à destination des humains, les vaccins à ARN messager.

Les vaccins viraux vivants sont conçus en laboratoire pour provoquer peu de symptômes chez les receveurs, tout en leur conférant une immunité protectrice contre les infections futures. La lutte contre la poliomyélite a représenté une étape importante dans l'utilisation des vaccins. Les campagnes massives de vaccination  dans les années 1950 (vaccin inactivé) et 1960 (vaccin vivant) ont considérablement réduit l'incidence de la maladie. Ce succès du vaccin contre la polio a ouvert la voie à la dispensation systématique de vaccins infantiles contre la rougeole, les oreillons, la rubéole, la varicelle et d'autres maladies.
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La vaccination a pour but de doper les défenses immunitaires de l'organisme
pour que celui-ci soit mieux armé pour combattre l'infection virale.

Les vaccins vivants sont généralement fabriqués en atténuant (affaiblissant) le virus «-de type sauvage-» (causant la maladie), en le cultivant en laboratoire dans des tissus ou à des températures qui diffèrent de ce à quoi le virus est habitué chez l'hôte. Les adaptations à ces nouvelles cellules ou températures induisent des mutations dans les génomes du virus, lui permettant de mieux se développer en laboratoire tout en inhibant sa capacité à provoquer des maladies lorsqu'il est réintroduit dans des conditions trouvées chez l'hôte. 

Ces virus atténués provoquent donc toujours une infection, mais ils ne se développent pas très bien, permettant à la réponse immunitaire de se développer à temps pour prévenir une maladie grave. 

Le problème de l'utilisation de vaccins vivants (qui sont généralement plus efficaces que les vaccins inactivés) est le risque faible mais significatif que ces virus reviennent à leur forme pathogène par des mutations inverses. Ces mutations se produisent lorsque le vaccin subit des mutations chez l'hôte de telle sorte qu'il se réadapte à l'hôte, pouvant à nouveau provoquer une maladie, qui peut ensuite se propager à d'autres humains lors d'une épidémie. Ce type de scénario s'est produit, par exemple, en 2007 au Nigéria, où des mutations dans un vaccin contre la polio ont conduit à une épidémie de cette maladie dans le pays.

Les vaccins à ARN messager procèdent d'une logique différente des autres vaccins. Ordinairement, l'ARN messager (ARNm) est une molécule produite dans le noyau d'une cellule, et qui est porteuse des informations nécessaires à la production d'une protéine donnée (Les acides nucléiques). Cette molécule migre dans le cytoplasme où l'information qu'elle transporte est lue par un ribosome qui se charge de la production de la protéine en question. Dans le cas d'un vaccin à ARN messager, on produit in vitro une molécule d'ARNm porteuse des informations nécessaires à la production de ladite protéine (antigène viral) par laquelle le virus se fixe ordinairement à la cellule cible. Cet ARNm est injecté à l'organisme, où il va être décodé par les ribosomes des cellules de cet organisme qui vont donc produire la protéine normalement utilisée par le virus (traduction de l'ARNm). Cette protéine étant inconnue de l'organisme, ce dernier développe une réponse immunitaire contre elle. Si bien que l'orsque le virus viendra avec cette même protéine, les outils immunitaires capables de la détruire seront déjà disponibles et le virus ne pourra pas se fixer sur les cellules de l'organisme.

Certains vaccins sont en développement continu car il existe des virus, tels que la grippe et le VIH, qui ont un taux de mutation élevé par rapport à celui d'autres virus et cellules hôtes normales. Dans le cas de la grippe, des mutations qui modifient les molécules de surface du virus empêchent l'organisme de bénéficier de l'immunité protectrice qui a pu être obtenue lors d'une saison grippale précédente, ce qui oblige les individus à se faire vacciner chaque année.

D'autres virus, tels que ceux qui causent les maladies infantiles, la rougeole, les oreillons et la rubéole, mutent si rarement que le même vaccin est utilisé année après année.
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Le SARS-CoV-2, virus du covid-19, une maladie particulièrement contagieuse, identifiée à Wuhan en Chine, en novembre 2019, et qui a pris une dimension pandémique en moins de 3 mois. Sa gravité parfois, et sa mortalité dans un petit mais non négligeable nombre de cas, ajoutées à l'absence de traitement et de vaccin expliquent qu'elle ait eu un impact majeur et sans précédent sur l'économie
et la vie sociale de toute la planète. modèle 3D : scientificanimations.com.

Les vaccins et les médicaments antiviraux utilisés pour le traitement.
Dans certains cas, les vaccins peuvent être utilisés pour traiter une infection virale active. Le concept sous-tendu est qu'en administrant le vaccin, l'immunité est renforcée sans ajouter plus de virus pathogènes. 

Dans le cas de la rage, une maladie neurologique mortelle transmise par la salive des animaux infectés par le virus de la rage, la progression de la maladie depuis le moment de la morsure de l'animal jusqu'à son entrée dans le système nerveux central (temps d'incubation) peut durer de deux semaines à six semaines. C'est assez de temps pour vacciner les individus supposés avoir été mordus par un animal enragé, et permettre une réponse immunitaire renforcée, suffisante pour empêcher le virus de pénétrer dans les tissus nerveux. Ainsi, les conséquences neurologiques potentiellement mortelles de la maladie sont évitées. 

Cette approche a commencé à être mise en oeuvre pour le traitement de la fièvre ébola, provoquée par l'un des virus les plus foudroyants et meurtriers que l'on connaisse. Transmise par les chauves-souris et les grands singes, cette maladie peut provoquer la mort de 70 à 90% des Humains infectés en deux semaines. En utilisant de tout nouveaux vaccins qui renforcent la réponse immunitaire de cette manière, on espère que les personnes atteintes seront mieux à même de contrôler le virus, ce qui pourrait sauver d'une mort rapide et très douloureuse un plus grand pourcentage de personnes infectées.
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Le virus ebola. - Responsable d'épidémies de fièvres hémorragiques en Afrique centrale et 
en Afrique de l'Ouest, c'est un virus linéaire, à ARN monocaténaire, qui contient 19 000 nucléides, codant 8 protéines. (Crédits : images en microscopie à balayage, à gauche : Cynthia Goldsmith / CDC; 
et, à droite, en microscopie à transmission : Thomas W. Geisbert / Ecole de médecine de l'université de Boston).

Les traitements.
Une autre façon de traiter les infections virales est l'utilisation de médicaments antiviraux. Parce que les virus utilisent les ressources de la cellule hôte pour la réplication et la production de nouvelles protéines virales, il est difficile de bloquer leurs activités sans endommager l'hôte. Cependant, il existe aujourd'hui certains médicaments antiviraux efficaces, tels que ceux utilisés pour traiter le VIH et la grippe. Certains antiviraux sont spécifiques à un virus particulier et d'autres ont été utilisés pour contrôler et réduire les symptômes d'une grande variété de maladies virales. 

Dans le cas de la plupart des virus, ces médicaments peuvent inhiber le virus en bloquant les actions d'une ou plusieurs de ses protéines. Il est important de noter que les protéines ciblées doivent être codées par des gènes viraux et que ces molécules doivent être absentes de la cellule hôte saine. De cette façon, la croissance virale est inhibée sans endommager l'hôte.

Des antiviraux particuliers ont été développés pour traiter l'herpès génital (herpès simplex II) et les grippes A et B. 

 •  Dans le cas de l'herpès génital, des médicaments tels que l'acyclovir peuvent réduire le nombre et la durée des épisodes de maladie active, au cours desquels les patients développent des lésions virales dans leurs cellules cutanées. Comme le virus reste latent dans les tissus nerveux du corps à vie, ce médicament n'est pas curatif mais peut rendre les symptômes de la maladie plus faciles à gérer. 

• Pour la grippe, des médicaments comme le Tamiflu (oséltamivir)  peuvent réduire la durée des symptômes de la grippe d'un ou deux jours, mais le médicament ne prévient pas entièrement les symptômes. Le Tamiflu agit en inhibant une enzyme (neuraminidase virale) qui permet à de nouveaux virions de quitter leurs cellules infectées. Ainsi, le Tamiflu inhibe-t-il la propagation du virus des cellules infectées aux cellules non infectées.

D'autres médicaments antiviraux, tels que la ribavirine, ont été utilisés pour traiter diverses infections virales, bien que son mécanisme d'action contre certains virus reste incertain.

L'application la plus réussie - et de loin - d'un traitement basé sur des antiviraux concerne le rétrovirus VIH,  à l'origine d'une maladie qui, si elle n'est pas traitée, est généralement mortelle dans les 10 à 12 ans après l'infection. Les médicaments anti-VIH peuvent contrôler la réplication virale au point que les individus recevant ces médicaments survivent beaucoup plus longtemps que les non traités.

Les médicaments anti-VIH inhibent la réplication virale à plusieurs étapes du cycle de réplication du VIH (schéma ci-dessous) : des médicaments inhibent la fusion de l'enveloppe virale du VIH avec la membrane plasmique de la cellule hôte (inhibiteurs de fusion), d'autres la conversion de son génome ARN en ADN double brin (inhibiteurs de la transcriptase inverse, comme l'AZT), d'autres encore l'intégration de la l'ADN viral dans le génome hôte (inhibiteurs d'intégrase) et d'autre enfin le traitement des protéines virales (inhibiteurs de protéase).

Malheureusement, lorsque l'un de ces médicaments est utilisé individuellement, le taux de mutation élevé du virus lui permet de développer facilement et rapidement une résistance au médicament, ce qui limite son efficacité. La percée dans le traitement du VIH a été le développement de la multithérapie antirétrovirale HAART, qui implique un mélange de différents médicaments, parfois appelés « cocktail ». En attaquant le virus à différents stades de son cycle réplicatif, il est beaucoup plus difficile pour le virus de développer une résistance à plusieurs médicaments en même temps. Cependant, même avec l'utilisation de la thérapie combinée HAART, on craint qu'avec le temps, le virus développe une résistance à cette thérapie. Ainsi, de nouveaux médicaments anti-VIH sont constamment développés dans l'espoir de continuer à contrer ce virus hautement mortel.
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Autres entités non-cellulaires : viroïdes et prions 

Les viroïdes sont responsables des mauvaises récoltes et de la perte importantes de revenus agricoles chaque année. Les pommes de terre, les concombres, les aubergines, les pêchers, les tomates, les chrysanthèmes, les avocatiers et les cocotiers figurent parmi les plantes qu'ils infectent.

Prions.
Les prions sont des particules infectieuses, plus petites que les virus, et qui ne contiennent pas d'acides nucléiques (ni ADN ni ARN).

L'idée de l'existence d'agents infectieux n'utilisant pas d'acides nucléiques a tardé à être admise. Il a fallu attendre la fin des années 1970 et les travaux de Stanley Prusiner sur la tremblante du Mouton, puis, au milieu des années 1980, sur la maladie de Creutzfeldt-Jakob et diverses encéphalopathies spongiformes humaines et animales, pour que de telles entités s'imposent progressivement comme l'objet d'études.

Parmi les maladies neurodégénératives fatales transmises par des prions, on peut mentionner le kuru (très proche de la maladie de Creutzfeldt-Jakob) chez l'Humain et l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB ou maladie de la vache folle) chez les Bovins, deux maladies dont on a montré qu'elles se sont propagées par la consommation de viande, de tissu nerveux ou d'organes internes par des représentants de la même espèce : consommation de chair humaine par les Humains et consommation de farines animales par les Bovins.

• Le kuru, rencontré dans les années 1950 dans l'Est de la  Papouasie-Nouvelle-Guinée, s'est propagé d'Humain à Humain via le cannibalisme rituel.

• La maladie de la vache folle, initialement détectée au Royaume-Uni, s'est propagée chez les Bovins du fait de la pratique qui consistait à donner à consommer au bétail des farines animales (aliments contenant notamment  des tissus nerveux de Bovins). Le nom d'encéphalopathie spongiforme vient de ce que l'on observe dans le cerveau des victimes de cette maladie des lésions ou des «-trous-», faisant ressembler le tissu cérébral à une éponge.

Les chercheurs ont d'abord cru que encéphalopathie spongiforme bovine ne touchait que les Bovins. Mais les lésions de leur tissu cérébral se sont avérées très similaires à celles causées par une encéphalopathie affectant les Humains, et connue sous le nom de variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ). Il a pu être montré que cette nouvelle maladie pouvait être acquise en mangeant de la viande provenant d'animaux infectés par l'ESB. Cela a conduit divers pays à interdire l'importation de boeuf britannique et causant des dommages économiques considérables à la filière dans ce pays.

L'ESB existe toujours dans certaines zones géographiques. Il s'agit désormais d'une maladie rare, mais toujours difficile à traiter. La maladie peut aussi se propager d'Humain à Humain par le sang, de sorte que de nombreux pays ont interdit le don de sang dans les régions associées à l'ESB.

La cause des encéphalopathies spongiformes, telles que le kuru et l'ESB, est une variante structurelle infectieuse d'une protéine cellulaire normale appelée PrP (protéine prion). C'est cette variante qui constitue la particule nommée prion.

La PrP existe sous deux formes, la PrP^c, la forme normale de la protéine, et la PrP^sc, la forme infectieuse. Une fois introduit dans le corps, le PrP^sc contenu dans le prion se lie à la PrP^c et la convertit en PrP^sc. Cela conduit à une augmentation exponentielle de la protéine PrP^sc, qui s'agrège. La PrP^sc est pliée anormalement et la conformation (forme) qui en résulte est directement responsable des lésions observées dans le cerveau des bovins infectés.  (D'après des publications de la collection Openstax de l'Université Rice).
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